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华盈视角:删除ALK7受体可预防肥胖发生

2014/09/03

                  

     

        ALK7受体主要发现在脂肪细胞和参与调控代谢的组织中。有趣的是,ALK7突变小鼠的脂肪积累比携带一个功能版本蛋白质的小鼠还要少。到现在为止,人们还不清楚为什么会这样。

 

        研究人员构建了脂肪细胞缺乏ALK7,但是其他细胞都能够正常产生ALK7的小鼠。研究人员发现缺乏ALK7受体的脂肪细胞对肾上腺素和去甲肾上腺素信号更加敏感,这一发现解释了,为何这些小鼠积累的脂肪更少,即使这些小鼠被喂食高脂肪饮食。肾上腺素和去甲肾上腺素是新陈代谢的关键因子。这些激素引发能量爆发,并加快心脏速率以及血压升高,这些都是对“战或逃”激素的必需应答。

 

        这些激素通常刺激脂肪的分解,但是当营养物质很丰富时,脂肪细胞就会对这个信号产生抗性,从而储存脂肪。这一机制在食物供应丰富时转变为有利于能量储存,从而提高饥饿时的生存率。在工业化国家,食物经常供应不断,这种阻力可能会导致体内脂肪不健康的增加,进而导致肥胖症。

 

       然后,研究人员研究了阻止ALK7是否能够防止肥胖。目前,还没有已知的ALK7抑制剂,但研究人员利用小鼠生成ALK7的一个特殊突变体,使得它通过化学物质来抑制敏感,从而解决了上述的问题。这有可能实现作者能够在任何时间阻断其它正常成年动物的受体。

 

       “使用这种方法,我们可以通过化学物质的简单调控,使得高脂肪饮食小鼠变瘦。这表明,ALK7受体的急性抑制可预防成年动物的肥胖,”神经科学系和这项研究的第一作者Tingqing Guo说。

 

        研究人员还发现,ALK7受体在人类的脂肪细胞中的工作方式与小鼠类似。“总的来说,这些结果表明,ALK7受体阻滞剂可能代表了一种防止人类肥胖的策略,”神经科学系和这项研究的主要作者卡洛斯·伊瓦涅斯说。


                                                                                                                              转自:生物帮